Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) — это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.
Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80–85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Характеристика пациентов
Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них — женщины.
Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10% — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20–30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия — у 70%, , диабет — у 40%, фибрилляция предсердий — у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20–30%.
Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.
Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.
Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.
У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.
Клиническая Классификация.
Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80% больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5–10% отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.
Остальные 20% представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также — с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).
Важна оценка ОСН по классификации Killip
Killip I — отсутствие застойных хрипов в легких.
Killip II — застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.
Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).
Killip IV — кардиогенный шок.
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
Клиническая картина.
Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.
Таблица 1 — Оценка застоя
| Масса тела (МТ) | Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако, уменьшение МТ в ответ на терапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализация или летальности |
| Характер и частота сердечного ритма | Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой вклад в развитие застоя |
| АД | Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе из положения лежа в положение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно отражает относительно высокое давление наполнения ЛЖ |
| Давление в яремных венах | Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно давлению в ПП. |
| Хрипы | Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих сторон, если пациент не лежит преимущественно на каком-то боку, не исчезают при откашливании, больше в базальных отделах легких, связаны с повышенным давления заклинивания в легочных капиллярах при сочетании с другими признаками повышенного давления наполнения (давление в яремных венах), но неспецифичны сами по себе |
| Ортопноэ | Пациенты часто не могут находиться в положении лежа, когда происходит быстрое нарастание давления наполнения. |
| Отеки | Периферические отеки, если они сочетаются только с повышением югулярного давления, указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, которая как правило, сопровождается и ЛЖН. Выраженность отеков может быть различной — от «следа» в области лодыжек или голеней (+) до отеков, распространящихся на бедра и крестец (+++). |
| BNP/NT-proBNP (существуют экспресс — тесты) | Повышение более 100/400 пг/мл — маркер повышенного давления наполнения |
Возможные осложнения.
Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма, вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.
Дифференциальный диагноз.
ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение хронической обструктивной болезни легких, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.
Показания к доставке в стационар.
Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар. Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом. Мониторировать сердечный ритм и АД.
Лечение.
Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в грудной клетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АД без пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается). Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин.
Пульсоксиметрия для определения и контроля сатурации О2.
Мониторинг АД и сердечного ритма.
Надежный доступ к периферической вене.
ЭКГ в 12 отведениях
Внутривенно — фуросемид (B,1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае 40–200 мг. При необходимости вводится повторно. Контроль диуреза — рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.
При уровне сатурации О2 < 90% — оксигенотерапия 40–60% кислородом 4–8 л/мин., титруя концентрацию до Sp O2 > 90% (С,1+).
При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента — внутривенно опиаты (морфин 4–8 мг, промедол 10–20 мг).
(С,1+). Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1–2 мл, предварительно разведя ампулу опиата на 19 мл физиологического раствора хлорида натрия. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.
При САД >110 мм рт.ст:
Вазодилятаторы (нитроглицерин) (B,1+) — начать инфузию со скоростью 10 мкг в мин., в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 минут. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы >100 мкг в минуту достигаются редко. При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез > 100 мл в час за первые 2 часа, улучшение SatO2), продолжать инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставка пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.
При САД 85–110 мм рт.ст.
Вазодилятаторы не применяются. После выполнения пунктов 1–3 провести повторную оценку оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1–2 часов) — доставка пациента в стационар по принципам, предыдущем пункте
При САД < 85 мм рт.ст. или явлениях шока.
Инотропы без вазодилятирующего действия — инфузия добутамина (С,1+), начиная с 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.
При повторной оценке состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов.
Если отмечается гипотензия с САД < 85 мм рт.ст.:
остановить инфузию вазодилятатора,
при наличии признаков гипоперфузии прекратить терапию бетаадреноблокаторами
добавить инфузию инотропа без вазодилятирующих свойств или вазопрессора (допамин с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.
Если SpO2 < 90%:
оксигенотерапия,
рассмотреть возможность инфузии вазодилятатора (нитроглицерин),
при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания, появлении или нарастания явления спутанности сознания — интубация трахеи и переход к ИВЛ.
Если диурез < 20 мл/мин:
катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза,
увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик,
рассмотреть возможность инфузии низких («почечных») доз допамина (2,5–5 мкг/кг/мин).
-------------------
Источники:
http://cr.rosminzdrav.ru
http://www.femb.ru
http://1spbgmu.ru
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации /купирования жизнеугрожающих осложнений, основными целями лечения являются — улучшение гемодинамики и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН должны быть устранены для того, чтобы лечение было эффективным.
Клинические варианты при поступлении.
Начальная терапия зависит от клинического профиля пациента (табл.2)
Таблица 2
| Клинический признак | Частота | Характеристики | Цели и терапия |
| САД>160 мм рт.ст. | 25% | Главным образом, легочный (радиографически/клинически) застой с или без системного. Много пациентов с сохранной ФВ | Цель: коррекция АД и объема
Терапия: вазодилятаторы (нитраты — предпочтительнее у пациентов с ИБС в анамнезе, незеритид, нитропруссид) и петлевые диуретики |
| Нормальное или слегка повышенное АД | 50% | Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными даже у пациентов с выраженной клинической картиной. | Цель: коррекция объема
Терапия: петлевые диуретики ± вазодилятаторы |
| Низкое АД (< 90 мм рт.ст.) | 8% | В большинстве случаев ассоциируется с низким сердечным выбросом и сниженной функцией почек | Цель: сердечный выброс
Терапия: инотропы с вазодилятирующими свойствами (милринон, добутамин, левосимендан), возможно — дигоксин 0,125–0,25 мг внутривенно или per os ± вазопрессоры ± механические устройства, поддерживающие кровообращение (ВАБК) |
| Кардиогенный шок | <1% | Внезапное начало. Главным образом, осложняет течение инфаркта миокарда. фулминантного миокардита, острой патологии клапанов | Цель: улучшение насосной функции сердца
Терапия: инотропы±вазоактивные препараты± механические устройства, поддерживающие кровообращение ВАБК), корригирующая хирургия |
| Бурный отек легких | 3% | Быстрое начало. Часто провоцируется системным гипертоническим кризом. Хороший ответ на вазодилятаторы и диуретики | Цель:АД, коррекция объема
Терапия: вазодилятаторы, диуретики, инвазивная или неинвазивная вентиляция, морфин (с осторожностью при гиперкапнии) |
| ОКС и ОСН | У 25% с ОКС есть симптомы/признаки СН | Начало внезапное или постепенное. У многих подобных пациентов симптомы/признаки СН исчезают при купировании ишемии | Цель: коронарный тромбоз, стабилизация бляшки, коррекция ишемии
Терапия: реперфузия (ЧКВ, ТЛТ, нитраты, антиаггреганты) |
| Изолированная правожелудочковая недостаточность вследствие легочной гипертензии или органической природы (инфаркт ПЖ) или клапанных нарушений (эндокардит трикуспидального клапана) | ? | Внезапное или постепенное начало в зависимости от первичной или вторичной природы легочной гипертензии или патологии ПЖ (например, инфаркт). Нет четких характеристик в связи с малым количеством эпидемиологических данных | Цель: давление в легочной артерии
Терапия: нитраты, эпопростенол, ингибиторы фосфодиэстеразы), блокаторы эндотелина,коронарная реперфузия при ИМ ПЖ, хирургия клапанов, |
| СН после кардиохиругических операций | ? | Встречается как у пациентов с предшествующей сократительной дисфункцией, так и без таковой, часто связана с ухудшением диастолической функции и перегрузкой объемом сразу после операции и в раннем постоперационном периоде. Может также быть следствием недостаточной миокардиальной протекции в ходе операции, что приводит в повреждению миокарда. | Цель:коррекция объема, улучшение сердечного выброса
Терапия:диуретики или жидкость (в зависимости от давления наполнения и сердечного индекса), инотропная поддержка, механическая поддержка (искусственный ЛЖ, ВАБК) |
Таблица 3 — Bедение ОСН в СтОСМП
| Неотложное купирование жизнеугрожающих состояний, стабилизация пациента | Жизнеспасающие мероприятия предшествуют или проводятся параллельно с диагностическими (например, нестабильная стенокардия, бурный отек легких, ИМ с элевацией сегмента ST) |
| Постановка диагноза | Основывается на анамнезе признаках (давление в яремной вене, хрипы в S3, отеки), симптомах (одышка), биомаркерах (BNP) и рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (застойные явления, возможно-инфильтрация легочной ткани) |
| Определение клинического профиля и стартовая терапия | Ключевые компоненты — определение ЧСС, АД, югулярного венозного давления; наличие легочного застоя, ЭКГ, Rg грудной клетки, функция почек, тропонин, BNP, пульсоксиметрия, анамнез ИБС |
| Определение и воздействие на причину и провоцирующие/поддерживающие факторы | Такие как ишемия, гипертензия, аритмии, острая патология клапанов, декомпенсированный диабет, инфекции. Их устранение критически важно для достижения успеха в лечении ОСН |
| Купирование симптомов | Обычно с помощью диуретиков с присоединением вазоактивных препаратов или без них. При отеке легких может быть полезен морфин (есть ретроспективные данные о том, что морфин ухудшает исходы) |
| Защита миокарда и сохранение функции почек | Предупредить гипотензию и тахикардию, особенно у пациентов с ИБС. Использование инотропов должно быть ограничено ситуациями с низким сердечным выбросом (низкое АД+органная гипоперфузия) |
| Определить где должен находиться пациент | Большинство помещается в отделение с возможностью мониторного наблюдения. Незначительный процент после стабилизации отпускают домой. Есть отчетливые доказательства, что стратификация пациентов и выявление группы с низкой степенью риска для безопасной выписки домой и последующего тщательного наблюденя проводится недостаточно |
Примечание: пациенты с жизнеугрожающими состояниями и ОКС, осложненным ОСН, кардиогенным шоком, бурным отеком легких при наличии кардиореанимационного блока немедленно переводятся туда.
Наличие и выраженность поражения коронарного русла может серьезно повлиять на выбор раннего тактического решения, поскольку такие пациенты требуют дополнительных методов лечения или у них более вероятны нежелательные реакции на препараты (например, инотропы). Одобренные всеми методы стратификации риска применимы к пациентам с ОСН на момент поступления в стационар. В целом, стратификация риска должна основываться на исходных данных, клиническом течении и параметрах, измеренных в раннем постгоспитальном периоде. Степень выраженности признаков и симптомов в момент поступления не всегда прямо коррелирует с исходами: пациент с признаками тяжелой СН (отек легких) на фоне гипертонического криза может иметь лучший постгоспитальный исход, чем больной с ухудшением СН на фоне низкой фракции выброса с более скромной клинической симптоматикой.
После стабилизации состояния пациента (адекватный диурез, уменьшение одышки и признаков застоя, нормализация АД) пациенту назначаются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину(эналаприл, периндоприл, рамиприл начиная с низких доз)(А,1+), бета-блокаторы (метопролол или бисопролол, начиная с малых доз) или карведилол (начиная с минимальных доз -3,25 мг дважды в сутки) (С,1+), антагонисты альдостерона (верошпирон 50 мг в сутки или эплеренон 25 мг в сутки) (С,1+) при тщательном учете противопоказаний.
Для пациентов с хронической или постоянной формой фибрилляции предсердий — внутривенно капельно дигоксин 0,25–0,5 мг (С,1+) или бета-блокаторы для контроля частоты ритма сердца, адекватная антикоагуляция (нефракционированный гепарин внутривенно с поддержанием АЧТВ в границах 1,5–2,5 ВГН, или НМГ с последующим переводом на варфарин или ингибиторы Ха фактора)(А,1+).
Факторы прогноза.
Таблица 4 — Прогностические индикаторы и потенциальные мишени терапии при ОСН.
| Систолическое АД | САД при поступлении и вскоре после выписки обратным образом коррелируют с постгоспитальной летальностью. Чем выше САД, тем ниже как госпитальная так и отдаленная летальность. Однако, частота повторных госпитализаций примерно в 30% случаев не зависит от САД в момент поступления |
| ИБС | Протяженность и выраженность поражения коронарного русла являютсяпредиктором плохого прогноза |
| Повышенный уровень тропонина | Ведет к 3-х кратному повышению частоты регоспитализаций и госпитальной летальности и 2-х кратному — постгоспитальной летальности |
| Желудочковая диссинхрония | Увеличение продолжительности интервала QRS встречается почти у 40% больных со сниженной систолической функцией и является сильным предиктором ранней и поздней постгоспитальной летальности и регоспитализаций |
| Дисфункция почек | Связана с 2–3-кратным повышением постгоспитальной летальности. При развитии в ходе госпитализации или в ранние сроки после выписки также повышает риск госпитальной или постгоспитальной смерти |
| Гипонатриемия | Определяется как снижение уровня натрия сыворотки крови < 135 ммоль/л, наблюдается у четверти больных ОСН, связан с 2–3-кратным повышением постгоспитальной летальности |
| Клинические признаки застоя на момент выписки | Важный предиктор постгоспитальной летальности и заболеваемости |
| Фракция выброса ЛЖ | Одинаковая частота постгоспитальных событий и летальности при сниженной и сохранной функции ЛЖ |
| BNP/NT-proBNP | Увеличение их уровня ассоциируется с повышенной потребностью в ресурсах здравоохранения и летальностью |
| Функциональная способность на момент выписки | Предвыписная функциональная способность, выявляемая посредством теста с 6-минутной ходьбой является важным предиктором постгоспитальных исходов |
При положительном результате лечения в течение трех суток (критерии — купирование симптомов, уменьшение признаков застоя) пациент может быть выписан с рекомендациями на амбулаторное лечение кардиологом поликлиники. В противном случае, необходимо перевести больного в профильное кардиологическое отделение.
В рекомендациях пациенту должны быть отражены следующие основные моменты (по показаниям в каждом конкретном случае)
1. Терапия дисфункции ЛЖ
ИАПФ или АРА
ß-блокаторы
Антагонисты альдостерона
Гидралазин/изосорбида динитрат
Дигоксин
Консультация кардиохирурга (клапанная, эндовентрикулярная циркулярная ксенопластика ЛЖ-процедура Дора)
2. Лечение застоя
Ограничение поваренной соли
Диуретики
Антагонисты вазопрессина
3. Терапия коронарной болезни
Антитромбоцитарные препараты
Статины*
Реваскуляризация в плановом порядке
4. Фибрилляция предсердий
Контроль ЧСС (дигоксин, ß-блокаторы)
Варфарин
Контроль ритма*
Консультация хирурга-аритмолога (процедуры MAZE («лабиринтообразные» насечки для устранения ФП))
5.Гипертензия
ИАПФ или АРА
ß-блокаторы
Диуретики
Другие препараты согласно Национальным Рекомендациям
6. Повышение приверженности лечению
Контроль веса (при увеличении более 2-х килограмм за 3 дня — обращаться к врачу), АД, обучение пониманию природы СН, причин появления ее симптомов и т.д.
Правильное ведение заболевания (улучшение представления о необходимости постоянной терапии, когда обращаться к врачу, самоконтроль)
-------------------
Источники:
http://cr.rosminzdrav.ru
http://www.femb.ru
http://1spbgmu.ru