Асфиксия — остро или подостро развившийся синдром дыхательной недостаточности, сопровождающийся гипоксией, гиперкапнией и проявляющийся прогрессирующим нарушением функций внешнего дыхания, кровообращения и центральной нервной системы.
Этиология и патогенез
Механическое препятствие току воздуха в дыхательных путях на различных уровнях, сдавление воздухоносных путей извне приводят к развитию гипоксии, а невозможность удаления углекислоты — к гиперкапнии. Асфиксия может быть вызвана попаданием в дыхательные пути воды при утоплении, обтурацией трахеи и бронхов инородными телами, бронхоспазмом, компрессией трахеи и сосудов шеи при удушении. Возможно нарушение биомеханики внешнего дыхания вследствие сдавления груди тяжелыми предметами или грунтом, а так же поражения мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру, или дыхательного центра, ядами, инфекционными, дегенеративными процессами и т.д. Любая причина, вызвавшая быстрое нарушение функции внешнего дыхания и сопровождающаяся выраженным цианозом лица, тахи- или брадикардией, гипер- или гипотензией и нарушениями сознания, должна рассматриваться как состояние асфиксии. Частыми причинами асфиксии являются: передозировка наркотических препаратов, алкоголя, сопровождающаяся развитием апноэ, западением корня языка и аспирационным синдромом. Асфиксия, не купированная на протяжении 2–5 минут, приводит к необратимому повреждению центральной нервной системы и летальному исходу. Чем моложе пациент, тем дольше он может переносить асфиксию.
Классификация асфиксий
I Механическая асфиксия:
1. Асфиксия от сдавления:
а) странгуляционная (повешение, удавление петлей, удавление руками);
б) компрессионная (сдавление груди и живота).
2. Асфиксия от закрытия:
а) обтурационная (закрытие дыхательных тупей инородными телами, слизью);
б) аспирационная (аспирация сыпучих веществ, жидкостей, крови, рвотных масс);
в) утопление.
3. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.
II Токсическая асфиксия (под действием препаратов, угнетающих дыхательный центр, алкоголя, метгемоглобинобразователей, цианидов).
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
Диагностика
Клиническая картина асфиксии определяется скоростью развития гипоксии и гиперкапнии. Она имеет четыре фазы развития. Первая фаза характеризуется инспираторной одышкой, тахикардией, артериальной гипертензией, цианозом. Вторая — появлением экспираторной одышки, брадикардией, артериальной гипотензией, акроцианозом. В третьей фазе асфиксии наблюдается остановка дыхания, прогрессирует брадикардия, артериальная гипотония, сознание утрачивается, кожные покровы приобретают багрово-цианотичную окраску. Четвертая фаза — терминальная. Отмечается появление редких нерегулярных вдохов (гаспинг — дыхание), артериальное давление не определяется, прогрессирует брадикардия, отмечается мидриаз, часто отмечаются судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, семяизвержение. Затем наступает клиническая смерть.
В ходе первичного осмотра необходимо выяснить предполагаемую причину развития асфиксии, а так же оценить стадию острой дыхательной недостаточности, выраженность нарушения сознания, состояния гемодинамики. Оценка состояния пациента производится по алгоритму АВС (проходимость дыхательных путей, эффективность дыхания и кровообращения) (А,1++). Анамнез. Осмотр «с головы до пяток», измерение частоты сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыханий. Аускультация, ЭКГ — мониторинг, пульсоксиметрия.
Выраженность острой дыхательной недостаточности (ОДН) оценивается следующим образом.
• ОДН I стадии. Пациент в сознании, беспокоен (эйфоричен), жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, наблюдается акроцианоз. Ч.д.д. до 30/мин, ч.с.с. — 100..110 ударов/мин, АД в пределах нормы (или немного повышено).
• ОДН II стадии. Сознание больного или пострадавшего нарушено, возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье, возможна потеря сознания, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, профузный пот. Ч.д.д. до 40/мин, ч.с.с. — 120..140 ударов/мин, АД резко повышено.
• ОДН III стадии. Сознание отсутствует, наблюдаются клинико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, пятнистый цианоз. Наблюдается быстрый переход тахипное (ч.д.д. 40 и более) в брадипное (ЧД = 8..10). АД падает, ч.с.с. 140 ударов/мин и более, возможна мерцательная аритмия или иные нарушения сердечного ритма.
Дополнительным критерием, позволяющим осуществить выбор метода респираторной терапии, являются данные пульсоксиметрии (см. таблицу 1).
Таблица 1. Выбор метода респираторной терапии, основанный на данных пульсоксиметрии
| Показатели SpO2% | Оценка | Помощь |
| 94–98 | Норма | Нет |
| 90–93 | Умеренная артериальная гипоксемия | Ингаляция 50% кислорода 2–3 л/мин |
| 85–89 | Выраженная артериальная гипоксемия | Ингаляция 50% кислорода 5–6 л/мин |
| < 85 | Глубокая гипоксемия | ИВЛ 100% кислород |
Выраженность расстройств сознания оценивается по шкале ком Глазго.
Лечение: устранить причину механической асфиксии (петля, удавка, груз на груди, инородное тело в дыхательных путях и т.д.).
При наличии признаков клинической смерти необходимо проводить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) по протоколу СЛР (А,1++).
Независимо от причины асфиксии показана респираторная терапия от оксигенотерапии при ОДН I стадии до аппаратной (ручной) вентиляции легких при ОДН II — III стадии.
При признаках обтурационной асфиксии показано выполнение приема Хеймлиха (в случае подозрения на обтурацию дыхательных путей инородным телом), попытка восстановления проходимости дыхательных путей, оксигентерапия, ИВЛ масочным способом, коникотомия (А,1+). После восстановления проходимости дыхательных путей и начала оксигенотерапии показана катетеризация периферической вены, при ОДН II — III стадии — центральной вены (с обязательным определением величины ЦВД), медикаментозная седация, оротрахеальная интубация (ларингеальная маска, ларингеальная трубка комбитрубка), аппаратная (ручная) вентиляция легких (А,1+). Схема седации представлена в таблице 2.
Таблица 2. Препараты для интубации трахеи
| Препарат | Средняя доза пациенту массой 70–80 кг | Доза на 1 кг массы тела | |
| Атропин | 0,5–1 мг (но не менее 0,5 мг) | 0,5–1,0 мл 0,1% раствора | 0,01 мг/кг |
| Диазепам (седуксен, реланиум) | 5–10 мг | 1–2 мл 0,5% раствора | 0,15 мг/кг |
| Фентанил или кетамин | 0,1–0,15 мг | 2–3 мл 0,005% раствора | 1,5 мкг/кг |
| Если данными средствами не удаётся добиться соответствующего уровня анестезии и релаксации, то вводится | |||
| Сукцинилхолин (дитилин) | 100 мг | 5 мл 2% раствора | 1,5 мг/кг |
При развитии судорожного синдрома необходимо внутривенно ввести диазепам 10–20 мг, тиопентал натрия 200–400 мг (с обеспечением ИВЛ). Инфузионная терапия включает в себя назначение кристаллоидных препаратов (раствор Рингера, 0,9% натрия хлорид, коллоидные растворы желатины, ГЭК, полиоксидония). Адреномиметики показаны при сохраняющихся признаках сердечно-сосудистой недостаточности (дофамин 5–15 мкг/кг/мин).
Иные средства: аминофиллин 240 480 мг внутривенно, преднизолон 60–120 мг (гидрокортизон 125–250 мг, дексаметазон 8–12 мг) при явлениях бронхообструкции.
Транспортировка показана на носилках с мониторингом сердечного ритма, артериального давления, пульсоксиметрии.
-------------------
Источники:
http://cr.rosminzdrav.ru
http://www.femb.ru
http://1spbgmu.ru
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
Любой больной и пострадавший с асфиксией любой этиологии должен быть доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии по предполагаемому профилю заболевания, минуя СтОСМП.
Прогноз благоприятный в случае развития механической асфиксии при своевременном оказании медицинской помощи. Если асфиксия вызвана органическими причинами, прогноз зависит от тяжести заболевания, его вызвавшей. Основными причинами смерти у пациентов, перенесших асфиксию, являются: нарушения сердечного ритма, поражение ЦНС и инфекционные осложнения.
Частые ошибки
• Попытка интубировать пострадавшего с инородным телом, обтурирующим ротоглотку или гортань, без устранения механического препятствия.
• Недооценка тяжести состояния пациента и позднее начало респираторной терапии.
-------------------
Источники:
http://cr.rosminzdrav.ru
http://www.femb.ru
http://1spbgmu.ru